Padrões Respiratórios Patológicos

Respiração de Cheyne-Stokes


Caracteriza-se pela alternância de períodos de apneias com respirações rápidas e profundas. Com o ciclo iniciando de forma lenta e superficial até alternar de forma rápida a sua frequência (FR) e amplitude (VC) até reduzir-se a uma apneia. resultando na queda da saturação de oxigênio. É observado em pacientes cardiopatas (ICC) , AVE, Tumores, encefalites, meningites e outros que afetem o SNC e também em pacientes expostos a elevadas altitudes.

Respiração de BIOT

Também conhecida como ventilação atáxica de Biot, é um padrão ventilatório que traduz um mau prognóstico, pois resulta de uma lesão no tronco cerebral (por compressão) que lesão neurônios responsáveis pela ritmicidade da respiração espontânea. Normalmente, os pacientes que apresentam esse tipo de padrão ventilatório são portadores de meningites, PIC elevadas, neoplasias, hematomas extradurais, isquemias do tronco cerebral. Caracteriza-se por uma arritimia ventilatória havendo variação nos movimentos torácicos e volumes correntes (entre os períodos de apneias).

Respiração de Kussmaul

Caracterizada por amplitude e frequência respiratória elevadas. Pode ser observada em pacientes com insuficiência renal, cetoacidose diabéticas e outras acidoses.

Gasping

Também conhecido com “Fome de Ar”. É caracterizado por altas amplitudes (VC) de curta duração com períodos de apneias subsequentes, indica mau prognóstico. Pode ocorrer em pacientes com lesão isquêmica de tronco cerebral.

Respiração Paradoxal

Caracteriza-se pela inversão do movimento ventilatório, sendo realizado pela região abdominal durante a inspiração. O movimento se dá como se a parede torácica “move-se para fora e a parede abdominal para dentro”. Ocorre quando há aumento da carga inspiratório e pode acontecer por patologias obstrutivas, lesões de nervo frênico, paralisias diafragmáticas, traumas torácico, s etc. Pode levar a uma fadiga muscular e posteriormente falência muscular respiratória, caso o quadro persista.

Entorse de Tornozelo

O tornozelo é uma estrutura formada pela união de 3 ossos: tíbia, fíbula e tálus. é formado por três articulações: * Articulação Talocrural - formado pela extremidade inferior da tíbia e fíbula com o dorso do tálus. * Articulação Subtalar - entre o tálus e calcâneo. * Articulação tibiofibular - formada pela extremidade inferior da tíbia e da fíbula.

Essa articulação é responsável por realizar os movimentos de flexão plantar, dorsiflexão, eversão e inversão. Sua estabilização se dá através dos ligamentos. Lateralmente são 03 ligamentos (talofibular anterior, fíbulo-calcâneo e talofibular posterior) e medialmente por outro ligamento, bastante forte e espesso, que é o deltóide.

MECANISMO DE LESÃO 

O entorse do tornozelo pode ocorrer durante uma simples caminhada, corrida ou ao saltar. Também é a lesão ligamentar mais comum em esportistas. As lesões do tornozelo são causadas por uma súbita aplicação de força que aumente a resistência dos ligamentos, rodando o pé em inversão ou eversão.

Após o trauma os ligamentos do tornozelo são estirados ou, dependendo do grau da lesão, rompidos, o tipo mais comum de entorse no tornozelo é provocado por uma sobrecarga em inversão e pode resultar em ruptura parcial ou total do ligamento talofibular anterior, provocando uma sobrecarga no tornozelo, tornando-o instável. Raramente componentes do ligamento deltóide são sobrecarregados, existe uma maior probabilidade de avulsão ou fratura do maléolo medial com uma sobrecarga em eversão

As lesões podem ser classificadas em 3 graus: Grau I - ligamento preservado, com processo álgico ligamentar e derrame articular. Grau II - frouxidão ligamentar, dor intensa, edema difuso e hematoma. Grau III - ruptura ligamentar parcial ou total, provável fratura por avulsão, dor intensa, instabilidade, edema difuso e hematoma.

DIAGNÓSTICO

Ao exame físico refere dor a palpação, sendo importante fazê-la para verificar os pontos e extensão da lesão. Realização de testes ortopédicos para observar instabilidades ligamentares e exame radiológico para verificação de possíveis fissuras e até mesmo fraturas.


OBJETIVOS DO TRATAMENTO

• Diminuir processo álgico e edema

• Restaurar a amplitude de movimento

• Estabilização da articulação

• Melhorar o equilíbrio e coordenação (propriocepção)

• Fortalecer os músculos do tornozelo

• Retorno as atividades de vida diária e/ou esportivas

TRATAMENTO

• Grau I - Crioterapia + compressão + elevação (PRICE) ; cinesioterapia com alongamento e fortalecimento muscular + propriocepção

• Grau II – necessidade de imobilização (3 a 4 semanas). Após, crioterapia + eletrotermoterapia + Bandagem elástica + alongamento e fortalecimento muscular + propriocepção.

• Grau III – cirúrgico (maior possibilidade de existir lesões associadas, devido ao longo período de imobilização)

Fisioterapia e tecnologia fazem um cadeirante se colocar de pé e comandar músculos

Os médicos implantaram 16 eletrodos na dura-máter, uma membrana que reveste a medula, bem abaixo da lesão sofrida pelo paciente. Esses eletrodos soltaram cargas elétricas que estimularam a medula, que foi capaz de controlar os movimentos da perna.

Médicos americanos anunciaram o sucesso do tratamento que devolveu alguns movimentos a um paciente que tinha ficado paraplégico em um acidente.

Há quatro anos, o jogador de baseball Rob Summers foi atropelado por um carro. O acidente paralisou o corpo dele do peito pra baixo.

Um vídeo foi feito pelos médicos americanos responsáveis pela pesquisa. Agora, Summers consegue comandar os músculos da perna que antes não podia movimentar: os joelhos, os dedos. Algo que ninguém acreditava ser possível.

Summers conseguiu ficar de pé e sustentar o próprio corpo por até 20 minutos. Também voltou a ter, em parte, o movimento da bexiga e funções sexuais. O paciente recuperou o controle de alguns movimentos das pernas, depois de 17 meses de fisioterapia associada à estimulação elétrica.

A lesão ocorreu na medula espinhal, que tem, entre as funções, enviar os comandos cerebrais para o corpo. Em uma cirurgia, os médicos implantaram 16 eletrodos na dura-máter, uma membrana que reveste a medula, bem abaixo da lesão sofrida pelo paciente.

Esses eletrodos soltaram cargas elétricas que estimularam a medula. E, ao ser estimulada, ela foi capaz de controlar os movimentos da perna.

“Para mim, foi inacreditável ser capaz novamente de ficar de pé sem ajuda de ninguém”, contou ele.

Os pesquisadores fizeram questão de ressaltar que esta nova descoberta não representa a cura, mas é, sem dúvida, um grande passo para entender como os comandos que controlam o nosso corpo funcionam e abre o caminho para novas terapias. Os médicos acreditam que, a longo prazo, de 10% a 15% dos pacientes com lesões na medula da espinha poderão se beneficiar com esse tipo tratamento.

site: globo.com

Síndrome de Guillan Barre

Síndrome de Guillan Barre


É uma polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda que causa lesões difusas dos nervos periférica mistos, caracterizada por distúrbios tanto sensoriais quanto motores.

Etiologia

 Pode ser de causa desconhecida;

 De caráter auto-imune

 Por uma infecção respiratória (vias aéreas superiores) ou gastro intestinal



Fisiopatologia
 Ocorre inflamação aguda e desmielinização,

 A síndrome está associada a ataque auto-imune, no qual o sistema imune da pessoa gera anticorpos contra as células de Schwann. Nos casos mais graves a desmielinização segmentar é tão extrema que os axônios subjacentes também se degeneram

 A destruição das células de Schwann impede a condução de sinais elétricos ao longo das vias sensoriais e motoras do sistema nervoso periférico;

 Os axônios são afetados, produzindo destruição neuronal;

 Há diminuição da inervação do músculo estriado e atrofia muscular em decorrência da demielinizacao e degeneração axonal.

Quadro Clínico
 As manifestações que são agudas progridem rapidamente. Seu progresso é proximal e simétrico, podendo comprometer todos os grupos de músculos, inclusive dos membros superiores, do tronco e da face;

 Surgem paralisia e paresias nos membros inferiores distais;

 Há disfagia, disartria e disfonia, além de desordens cardiorrespiratórias;

 Ocorre hipotonia;

 Há perda dos reflexos tendinosos profundos;

 Disfunção do sistema nervoso autônomo, tendo perda do mecanismo de sudorese, variações da pressão arterial e arritmias;

 A doença progride por três ou quatro semanas atingindo um platô, terá um período de duração que pode variar de semanas ate a meses e só então entra numa fase de recuperação, sendo que esta recuperação pode levar anos.


Tratamento Clínico
 Deve tratar através da administração de altas doses de imunoglobulinas por via intravenosa para combater o ataque imunológico;

 Administração de plamafere na fase aguda;

 Para combater a inflamação deve-se administrar esteróides;

 Dar assistência respiratória e monitorar a disfunção do SNA


Tratamento Fisioterapeutico
 Posicionamento do paciente no leito,

 Fazer alongamentos para o alcance dos movimentos durante a fase aguda da doença;

 Previnir contraturas;

 Realizar aspiração de secreções;

 Manobras de desobstrução;

 Exercícios respiratórios de expansão pulmonarEsti

 Propiocepção diafragmática;

 Fortalecimento muscular e funcionalidade dos movimentos, na fase de reabilitação;

 Quando recomeçam a aparecer os movimentos voluntários, os exercícios devem ser leves, para prevenir as lesões por sobrecarga dos músculos parcialmente desnervados;

 Estimulação sensorial;

 Treino de coordenação e equilíbrio;

 Contração isométrica;

 Treino de marcha;

 Facilitação neuromuscular propioceptiva.